Трахеальный бронх относят к аномалиям отхождения бронхов. Само название определяет суть патологии — бронх типа долевого или сегментарного, отходит непосредственно от трахеи. Впервые эта патология была описана Chiari (1899). Чаще наблюдают отхождение бронха в правую половину грудной полости. В отечественной литературе приведено описание трахеального бронха в работах И. Г. Кливдкович (1962), Г. Л. Феофилова (-1965), А. И. Курбатова (1966), В. И. Отручкойа с соавт. (1969), Г. А. Романова (1974) и др. Принято несколько классификаций трахеального бронха. Вероятно, более оправданной является подразделение трахеального бронха на смещенный и сверхкомпактный (рис. 41). Под смещенным понимают аномалию места отхождения нормального бронха, например правого верхнедолевого, непосредственно от трахеи, при котором общее число бронхов в легком остается нормальным. При сверхкомпактном трахеальном бронхе речь идет о наличии добавочного бронха либо всего легкого, либо доли, либо сегмента, также отходящих непосредственно от трахеи.
Рис.41. Трахеальный бронx. а — сверхкомпактный; б — смещенный; в — дивертикулообразный.
Нередко трахеальный бронх ничем не проявляет себя и диагностировать его необходимо в основном перед операцией удаления патологического очага в соседнем участке легкого или при пневмонэктомии для предупреждения образования в послеоперационном периоде бронхиального свища. Трахеальный бронх не имеет типичной клиники. Клиническая картина в основном зависит от изменений в легочной ткани, которую он вентилирует, или патологии, которую он образует, например дйвертякулоподобное выпячивание. Диагноз трахеального бронха устанавливают на основании бронхологического обследования. При внимательно проведенной бронхоскопии, которой принадлежит основная роль в диагностике трахеального бронха, определяют устье «добавочного» бронха, отходящего непосредственно от трахеи. При ненаправленном бронхологическом исследовании эту патологию можно не заметить, так как при бронхографии контрастное вещество вводится обычно гораздо ниже, в левый или правый главный бронх. После бронхоскопического обнаружения трахеального бронха необходимо произвести бронхографию и ангиопульмонографию, для того чтобы иметь полное представление о найденной патологии. Иногда трахеальный бронх впервые диагностируют после томографии. Трахеальный бронх, как правило, не требует хирургического вмешательства, если в паренхиме, к которой он подходит, не образовались бронхоэктазы, кисты и т. д. Хирургическому лечению подлежат осложненные дивертикулы трахеи. Трахеобронхомаляция (трахеобронхомегалия) — иногда гигантское расширение трахеи и бронхов вследствие недоразвития эластических и мышечных элементов трахеи и бронхов. Это — редкий врожденный порок развития.
Как правило, расширенными бывают и трахея, и бронхи. Однако известно, что порок может проявиться только в расширении главного и долевых бронхов, без расширения трахеи.
Кроме указанных изменений, при синдроме Мунье-Куна найдены изменения и в более мелких бронхах, с расширением их типа кист. Трахеобронхомаляцию впервые клинически подробно описал Meunier-Kuhn в 1932 г.
, несмотря на то, что морфологическая картина патологии была известна ранее.
В отечественной литературе синдром Мунье-чКуна описан С. Я. Долецким и И. Г. Климкович (1963), И. А. Санпитер (1964), Н. А. Гланцбергом (1965), Г. Л. Феофиловым (1966), Г. Л. Воль-Эпштейном и В. А. Сахаровым (1967), В. И. Стручковым и соавт. (1969) и др. В настоящее время описание трахеобронхомаляции приводится во всех руководствах, посвященных изучению пороков развития легких у детей. Трахеобронхомаляция — тяжелое, с клинической точки зрения, страдание. Клинические проявления в основном зависят от степени выраженности расширения трахеи, бронхов и характера гнойной инфекции. При обширных поражениях для больных характерны бледность, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз лица и акроцианоз, постоянный кашель с гнойной мокротой, периодические подъемы температуры. Характер кашля вибрирующий, напоминающий блеяние козы (Н. А. Гланцберг, 1965). При выслушивании со стороны поражения дыхание может быть ослаблено, прослушиваются влажные хрипы. При перкуссии с больной стороны, как правило, выявляют укорочение перкуторного звука. Смещение средостения зависит от объема поражения и степени изменений в паренхиме легкого. Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. В анализах крови отмечается снижение гемоглобина. Диагностика трахеобронхомаляции основана наряду с изучением анамнеза па клинической картине страдания и рентгенологических методах обследования. Наряду с обзорной рентгенографией (рентгеноскопией), при которой выявляются изменения в паренхиме легкого, усиление и расширение бронхо-сосудистого рисунка, в настоящее время большое место в диагностике порока развития отводят сверхжестким снимкам (М. Г. Виннер, В. И. Коробов, Э. Л. Зильберт, 1973), благодаря которым значительно улучшилась диагностика синдрома Мунье-Куна. Диагноз трахеобронхомаляции уточняет томография. Обязательным считают проведение бронхографии, которая дает возможность представить тонкости происходящих изменений в трахео-броыхиальном дереве, особенно важные для решения вопроса о целесообразности проведения хирургических методов лечения (рис. 42).
Рис. 42. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна).
Представления о патологии расширяют бронхоскопия и ангиопульмонография. Дети с трахеобронхомаляцией в основном подлежат консервативному лечению, в которое включают общеукрепляющую терапию, противовоспалительную терапию и полноценную санацию трахео-бронхиального дерева. Операция может быть показана только при ограниченной форме. Прогноз при не выраженных формах патологии без воспалительных изменений может оказаться благоприятным. В остальных случаях, по мнению В. И. Стручкова (1969), больные с трахеобронхомаляцпей ограниченно трудоспособны и подлежат трудоустройству. А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Опубликовал Константин Моканов
- Пневмоторакс Под пневмотораксом понимают проникновение воздуха либо другого газа в плевральную полость. Впервые пневмоторакс был описан Stard, а затем Laennec в 1820 г. (цит. по С. П. Борисову, 1936). Сообщения об отдельных достоверных случаях пневмоторакса у детей встречаются с 1853 г. Детская торакальная хирургия
- Опухоли и кисты средостения у детей Опухоли и кисты средостений — одна из наиболее сложных глав торакальной хирургии у детей. Остается еще достаточно высокий процент ошибок дооперационной диагностики, отмечаются большое число пробных операций и высокая летальность. Детская торакальная хирургия
- Врожденные деформации ребер, ключицы и позвоночника Врожденные аномалии развития ключицы и ребер являются следствием нарушения формирования покровных костей, образующихся непосредственно из эмбриональной клеточно-волокнистой ткани. Часто эти деформации сочетаются с недостатками развития других костей скелета — черепа, позвоночника, таза, верхних и ни… Детская торакальная хирургия
- Трахеальный бронх. Трахеобронхомаляция (Синдром Мунье-Куна) Трахеальный бронх относят к аномалиям отхождения бронхов. Само название определяет суть патологии — бронх типа долевого или сегментарного, отходит непосредственно от трахеи. Впервые эта патология была описана Chiari (1899). Детская торакальная хирургия
- Химические ожоги пищевода у детей Основной причиной развития рубцового сужения пищевода у детей являются химические ожоги концентрированными растворами кислот и щелочей. До последнего времени наиболее часто ожоги вызывались концентрированными растворами каустической соды. Детская торакальная хирургия
- Операция при атрезиях пищевода у детей Оперативное вмешательство при атрезии пищевода проводят под защитным переливанием крови в количестве от 150 до 200 мл. С этой целью перед операцией накладывают на вену голени аппарат для внутривенного капельного вливания, который затем оставляют для проведения парентерального питания в послеоперацио… Детская торакальная хирургия
- Гипоплазия легкого Гипоплазия легкого — недоразвитие всех элементов легкого (бронхов, сосудов и легочной паренхимы). Различают гипоплазию всего легкого, доли легкого, сегмента. Гипоплазия бывает одно- и двусторонней. Детская торакальная хирургия
Трахеобронхомаляция
Пишу свою историю в надежде на то, что кто-то откликнется с похожей ситуацией.
Моя девочка родилась сложно, было экс. На роды я поехала воодушевлённо, с хорошим раскрытием ТАМ, но самой не пришлось мне родить. Дочка не пошла сама. Меня посмотрела глав.врач и однозначно заявила кс (мы её ждали несколько часов). Сами роды у меня вызывают и смех и слёзы, в общем хорошие воспоминания. Но сейчас не об этом.
Но для полноты картины событий скажу, что после родов ребёнок попала сразу в реанимацию ЦРД, потом на 7-е сутки её увезли в ОПН детской больницы, а меня из-за температуры не выпускали РД. Больно было, когда всем приносят деток, а тебе нет.
Ты можешь всего лишь 2 раза в день придти в реанимацию и посмотреть на зайку свою, потрогать, но не более того, а у тебя температура 39 и шов болит и идти на 3ий этаж с первого и через весь РД. Выписывалась я одна, это страшно, поверьте. И начались поездки в больницу с молоком.
Я каждый день сцеживалась и по утрам везла всё в ОПН, мне только иногда выносили Ксюшу, показывались через стекло. Через какое то время меня наконец туда впустили и мы лежали вместе. Под Новый год нас выписали.
В пол года(весной, примерно в апреле) я услышала, что ребёнок стал тяжелее дышать чем обычно, хотя она всегда немного трудно дышала, мы списывали это на последствия родов. Обратились к врачу участковому, она нас направила на инголяции. 3 дня мы ездили, потом первые майские праздники наступили.
Потом опять к врачу, она нас послушала и назначила ещё инголяции, мы опять ездили каждый день. Наступили вторые майские дни праздника, мы так и дышим тяжело, улучшений не наступает. Очередной визит к врачу, где она нам говорит, что если на выходных улучшений не будет или всё так и останется, то езжайте в больницу, и выписала нам направление на госпитализацию, т.к.
в понедельник она уезжает учиться. Мы поплелись на очередную инголяцию в физио.кабинет, где девочки, которые там работают, нас заставили нас взять себя в руки и действовать. Они ведь видели,ч то мы уже часто ходим, а улучшей нет у ребёнка и это не нормально. Они нам посоветовали немедленно отбратиться к физео.
терапевту, она как раз ещё принимала и та была в ужасе на то как Ксюша моя дышит. Она чуть ли не волосы на себе рвала как могли такое допустить и материла нашего педиатора и сказала, что в больницу нам нужно как можно скорее, но было уже поздно, вторая смена и в больницу мы поехали утром. Я собрала все вещи, вызвала скорую и повезли нас.
В приёмном отделении к нам вызвали врача из реанимации(как я потом узнала) и он Ксюшу мою забрал и сказал, что нужно было раньше приехать, с смысле не вчера, а ещё раньше, до праздников даже.
Девочка моя лежала в реанимации 10 дней. Её положили 12 мая, а 13 мая её интубировали, врачи решили, что не будут ждать пока она задохнётся. Но страшно то, что также 13 мая у меня внезапно умер дядя родной. Нам вечером позвонила его жена и сообщила эту новость.
14го мая я узнала, что Ксюше вставили трубку, врачи не сразу получается мне сообщили об интубации. И я не знаю что это было, видимо Господь выбрал мою Ксюшу, а взамен взял моего дядю, для всех это было шоком. Моя мама полетела на похороны, а сама молилась за внучку.
Шло время, врачи не понимали отчего у ребёнка такой отёк, старались снять его, боролись за её дыхание. 22 мая примерно нам сделали бронхоскопию и поставили диагноз, ТРАХЕОБРОНХОМАЛЯЦИЯ. Я была в ужасе ибо для меня это было неожиданно.
Трахеобронхомаляция (tracheobronchomalacia; трахея + бронхи + маляция, син. маляция трахеобронхопатическая) — диффузное или очаговое размягчение хрящей трахеи и бронхов; возникает при некоторых врожденных болезнях, а также в результате сдавления опухолью, аномально расположенным кровеносным сосудом и др.
Описание:
Трахеомаляция – состояние, при котором стенки трахеи, блокируются или ослабляются из-за слабости или мягкости тканей. Это может вызвать затрудненное дыхание.
Симптомы Трахеомаляции:
Симптомы трахеомаляции – шумное дыхание (стридор), длительный выдох и сильный кашель. Эти симптомы усугубляются при нагрузках, например, от плача, или когда у ребенка простуда или другие инфекции верхних дыхательных путей. Это может вызывать трудности при кормлении. Симптомы обычно проходят, если ребенок лежит на животе.
История болезни и физическое обследование могут указывать на вероятность развития трахеомаляции, но диагноз должен быть подтвержден рентгеновским обследованием или другими обследованиями трахеи.
Причины Трахеомаляции:
Трахеомаляция более распространена у детей. Чаще всего это врожденный дефект, т.е. ребенок рождается с этим заболеванием.
Вместе с тем, трахеомаляция может развиваться у младенцев, особенно у тех, которые родились раньше срока и которые в течение длительного времени дышали через трубки.
Симптомы трахеомаляции, как правило, ослабевают у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев, и болезнь полностью исчезает в возрасте от 18 до 24 месяцев.
Лечение Трахеомаляции:
Обычно состояние при трахеомаляции улучшается само по себе без какой-либо медицинской помощи. Однако, если болезнь проходит в тяжелой форме, могут возникнуть проблемы с ростом. Если состояние больного не улучшается, то может возникнуть необходимость в операции.
Все эти дни, что мы были в разлуке я ездила в больницу, узнавала о состоянии моей девочки, смесь привозила, разговаривала с врачём, но так и не видела своё дитя.
Кто-то скажет, что я должна была переть на пролом, чтобы быть рядом с ребёнком, но поверьте, так я бы ей ничем не помогла. К тому же в детскую реанимацию не пускают, чтобы не занести инфекцию разную.
А вечерами я звонила в отделение и тоже узнавала как и что, есть ли зменения или нет. Было очень тяжело и страшно от неизвестности. В доме было пусто.
Я сразу стала узнавать об этом, родню свою и мужа тормошить, кто чем болел в детстве. Нам также поставили диагноз постинтубационный стеноз(стеноз гортани). Одно без другого не существует. Оазалось, что брат мужа болел стенозом, но перерос, муж тоже болел бронхитом, мама с ним лежала в больнице.
Но эти болячки не наследственные. Также я шерстила интернет. Везде написано было, что трахеобронхомаляцую детки перерастают и этим болеют только дети, у взрослых нет такого, появилась надежда.
Врачи тоже подтвердили, что это ребёнок должна перерасти, к тому же маляция у неё небольшая, так что нужно беречься и не ухудшать.
Затем из реанимации мы попали в терапевтическое отделение. Девочки, мы когда с мужем увидели нашу зайку, я плакала, она ещё от наркоза не отошла(в этот же день делали бронхоскопию), но в больший шок нас повергло то что мы увидели потом.
Положили мы ребёнка на пеленальный столик дабы поменть подгузник и увидели на писе, попе дерматит на дерматите и дерматитом погоняет, живого места просто не было. Позвали зав.отделением она тоже в ступоре, но дала нам крем, Тридерм.
Он гормональный, очень сильный, но эффективный. Буквально за 2-3 дня мы всё вылечили. Но всё это мелочи, главное мы были вместе. К нам в отделение вызвали пульмонолога, я ей благодарна, хороший врач.
Она нам выписала инголяции на всё лето считай и сказала, чтобы мы у неё теперь наблюдались. Ходим раз в 3 месяца, ну если срочно то и без записи бежим.
Наступило лето, мы радовались жизни. К слову сказать, мой ребёнок родился 3800, но из-за больниц мы много не набирали и не набираем до сих пор.
Осень. Пошли в поликлинику за справкой и подцепили там сопли, а нам это категорически нельзя цеплять. В добавок у нас аллергия высыпала. Мы вызвали врача на дом, опять таже пришла, чтьо и в прошлый раз нас проглядела, диагностировала сопли на зубы. Да какие нафик зубы. Мы никогда так на них не реагировали, бред.
Сопельки ушли мы вроде успокоились, но как то дыхание оставалось нестабильным немного. Ещё к слову о том что мы заболели, в этот момент у нас умерла моя бабушка, но она болела несколько месяцев и мы в общем знали,ч то так будет. Но вот опять, как ребёнок заболел, кто-то умирает в нашей семье.
Может конечно это совпадение, но довольно таки странное.
В ноябре у нас опять сопельки потекли, я в панике. Ребёнок не спит практически 2 ночи, дыхание ухудшается, буквально за сутки. Я вызвала скорую, нам сказали, что у нас круп и забрали в инфекционное отделение. Нас там пол дня оформляли, а дыхание только ухудшалось. Нам сделали ингоцию, но она конечно не помогла.
Я к заведующей, настаиваю на реанимации, я ведь уже знаю что делать. Я не мамаша-псих, которая боиться за каждый ушиб или там мелочь какую, я мать, которая реально видела и понимает, к чему может привести не оказанная своевременно помощь её ребёнку. Мне ещё девчонки медперсонал помогли, настояли на реанимации.
А на заведующую я была в шоке, на её слова: ‘Не суетись, в реанимацию всегда успеется’. Афигеть. Мой ребёнок не пережил бы ночь в этом отделении, а она мне ‘всегда успеется’. Пришли из реанимации и сразу забрали её. Мы с мед.сестрой бежали в реанимацию по улице. У неё мой ребёнок в руках, у меня вещи в пакете. В итоге я была права на счёт реанимации.
Врачи опять боролись за жизнь моей зайки, через несколько дней ей опять вставили трубку для дыхания. Я всё также начала ездить к ребёнку и звонить. Только на этот раз не смесь возила, а уже каждый день готовила. Варила овощи, суп, фруктовое пюре. Сенечка пролежала там 2,5 недели. Врачи уже сами не знали отчего у неё не спадала то поднималась температура.
Сделали рентген, бронхоскопию и оказалось, что у нас пневмания присосалась, эндобонхит, ОРЗ, круп 2 степени в общем полный букет. Врачи еле еле сняли отёк, долго держался.
Также я консультировалась с зав.педиотрическим отделением на предмет откуда ребёнок мог подцепить маляцию. Он мне рассказал, что это может произойти с любым ребёнком и у здоровых родителей. При нашей экологии ничего удивительного нет. Может выброс был какой или это инфекция попала при гестозе моём, причин масса.
Девочки, пока Ксюша лежала в реанимации я молилась, другого выхода у меня не было и правда, материнская молитва самая верная как и материнский сглаз, как бы это парадоксально не звучало.
После реанимации мы опять вернулись в инфекцию, где эпидемия рото-вируса начинала бушевать. Пролежали мы там неделю и ноги в руки и бежать. Сама зав.отделением говорила,ч то нам там делать нечего, нечего опять цеплять инфекцию. Она нам ещё выписала делать инголяции и попить таблеточки, долечиться как бы
Наступает Новый год. Утро. 1 января. Ребёнок просыпается и начинает свистеть. Ляяяяяяяяять. Опять. У меня нервы пошатнулись. Но я взяла себя в руки и опять вызвала скорую. Приезжаем (в инфекцию), нам ставят опять круп, но уже 1 степени. Мы вовремя в общем, не стали дожидаться ухудшения и последующей реанимации.
Нам сразу колоть стали попу, антибиотики, гормональное ещё что то, в общем исколоты обе булочки были. Девчонки, убеждаюсь в очередной раз, что на праздники лучше не попадать в любое мед.учереждение. Антисанитария полная, мед.персонал не трезв. Если бы не дежурный врач, не знаю, может мы бы опять в реанимации были.
Она нам просто сделала укол и нам стало легче, хотя это должна была делать мед.сестра, но она была пьяна))))
Ещё меня поразило решение нашего лечащего врача о том,ч то нам не нужен Линекс. Я говорю, как это так, нам же колят антибиотики, микрофлору убить же так можно, на что она мне наотрез оказалась давать Линекс, мотивировав это тем,ч то не для всех антибиотиков он нужен.
Сбежали мы оттуда 9го числа, только пятки сверкали, нам даже выписку сразу отдали, хотя оформили всё 10ым числом)))) Это видимо было недолеченное в прошлый раз, но в больнице мы тогда уже больше не могли находиться.
Мы там к тому же обе успели ещё немного приболеть. А как там не заболеть, в окна фонило.
Хотя в этот раз нас поселили в другую палату и там уже жара невозможная была, я дверь постоянно открывала, Ксюша из-за жары начинала подсвистывать.
Недавно я услышала, что ребёнок опять нехорошо дышит, я уже к пульмонологу нашему, но она сказала, что хрипов нет и чтобы я не беспокоилась на этот раз. Только выписала 10 дней инголяций с пульмикортом. И посоветовала найти причину наших постоянных аллергий. Высыпает на гинеталиях.
В эту среду ходили на приём к областному уже пульмонологу, попросила наш пульмонолог, чтобы решить вопрос с Москвой. Или оставить нас на пульмикорте или в Москву на консультацию.
Пришли в больницу, ребёнок практически сразу стала орать))))) Уже на приёме голосила так, что врач попросила сразу как послушала её отдать тому с кем я пришла))))) Ксюша плакала так звонко, чисто, без отдышки, что врач вообще удивилась зачем мы к ней пришли. Но…
Увидела записи нашего врача и стала той звонить, но так и не дозвонилась. Мы пришли к такому мнению,ч то наверно лучше поехать в Москву или на консультацию или на возможную госпитализацию.
Ещё, в карточке мы увидели,ч то нам везде ставят разные диагнозы. В начале ставили трахеобронхомаляцию, а в других эпикризах стоит уже просто трахеомаляция. Тоди это по незнанию, толи по глупости, будем выяснять.
Я спросила у врача, как нам с болезнью быть, может что попить, лекарства какие, таблеточки, чтобы трахею нашу затвердить, на что она резко ответила что НЕТ, только перерасти. Организм сам должен с этим справиться.
Вот моя история. Может где-то чего-то не дописала, всего и неупомнишь. Хотелось бы найти тех, кто также с этим столкнулся, я просто одна, в сети не могу найти единомышлениц, может тут есть. Давайте дружить. Хотя я всегда готова дружить со всеми.
Легко дышать, или как остановить развитие острого бронхита
- Несмотря на бытующий миф о благоприятности протекания большинства респираторных инфекций, нельзя забывать о том, что пневмония занимает лидирующее место среди причин летального исхода, а также входит в пятерку общих причин смерти среди инфекционных заболеваний.
- По этиологии возбудители инфекций органов дыхания делятся на:
- а) бактериальные (пневмококки, стрептококки, стафилококки), микоплазмы;б) вирусного происхождения (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы, риновирусы);
в) грибковые (актиномицеты, Candida и др.).
Многие пациенты обращаются к врачу с жалобами на кашель. Врач вправе диагностировать у больного острый бронхит — острое респираторное заболевание, проявляющееся преимущественно кашлем в течение 3 недель, с отхождением мокроты и без нее. Врач обязан исключить заболевания, имеющие сходную клиническую картину: пневмонию, бронхиальную астму, ХОБЛ, ОРВИ.
Важно! В большинстве случаев (до 95%) развитие острого бронхита является результатом развития вирусной инфекции, а бактериальные инфекции чаще становятся причиной хронических заболеваний легких у пациентов.
Именно поэтому важно дифференцировать случаи острого бронхита и обострение хронического бронхита, которые диагностируются у пациентов с наличием кашля и отхождения мокроты как минимум в течение 3 месяцев на протяжении последних 2 лет.
Из возбудителей острого бронхита наиболее часто выделяют вирусы гриппа А и В, парагриппа, RSV, менее распространены коронавирусы, аденовирусы, риновирусы.
У пациентов с остроразвивающимися заболеваниями бронхолегочной системы чаще всего причиной кашля является острый бронхит. Около 50% пациентов с острым бронхитом отмечают наличие гнойной мокроты, которая предвещает поражения нижних дыхательных путей.
Являясь самолимитирующим заболеванием, преимущественно вирусной этиологии, острый бронхит не требует назначения антибактериальных препаратов у пациентов без хронических сопутствующих заболеваний.
Тем не менее более 60% пациентов с острым бронхитом, обращаясь за медицинской помощью, получают антибактериальную терапию. Лечение острого бронхита требует увлажнение воздуха, увеличение потребления жидкости больным; возможно, применение противокашлевых препаратов.
При сухом кашле у отдельных пациентов используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Но не только бронхообструктивный синдром приводит к развитию данного симптома, возникающего при раздражении ирритантных рецепторов. Кашель могут вызвать воспалительные процессы (отеки при трахеитах, бронхитах, пневмониях, механические раздражения, сдавления дыхательный путей).
Помимо кашля у половины пациентов не исключено развитие бронхообструктивного синдрома. Количество больных с острым бронхитом с проходящим бронхообструктивным синдромом довольно велико (40% случаев).
Причинами развития бронхообструктивного синдрома у взрослых могут быть заболевания органов дыхания, наследственные заболевания и заболевания желудочно-кишечного тракта. Течение бронхообструктивного синдрома — острое и хроническое — в зависимости от длительности заболевания.
Бронхообструктивный синдром делится на локальный (вызванный слизистой пробкой, присутствием инородного тела, развитием опухоли в дыхательных путях) и генерализованный (спровоцированный эмфиземой легких, ХОБЛ).
Табл. 1 Причины кашля
| Внелегочные причины | Легочные причины | ||
| Острые менее 3 недель | Хронические более 8 недель | Острые менее 3 недель | Хронические более 8 недель |
| Инфекции верхних дыхательных путей (чаще вирусной природы) | Хронический ринит, синусит, ларингит, фарингит | Астма | Хронический бронхит, ХОБЛ |
| Аллергические заболевания | Дисфункция вокальных связок | Аспирация | Астма, эозинофильные заболевания |
| Кардиологическая патология | Синдром обструктивного апноэ сна | Ингаляция ирритантов (рецепторов) | Опухоли легких |
| Гастроэзофагиальная рефлюксорная болезнь | Постинфекционный кашель | Инфекционные заболевания | |
| Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента бета-адреноблокаторов, амиодарона | Пневмония | Системные заболевания с диффузным вовлечением легких | |
| Кардиологическая патология | Плеврит | Аспирация и реактивная дисфункция | |
| Тромбоэмболия легочной артерии | Бронхоэктазы, Муковисцидоз | ||
| Пневмоторакс | Бронхомаляция |
Применяя комплексную терапию при лечении кашля, врач одновременно с противовирусными и антибактериальными средствами назначает отхаркивающие препараты.
Механизм действия отхаркивающих средств основан на выделении бронхиального секрета из дыхательных путей вследствие снижения его вязкости при увеличении объема.
При кашле с явлениями бронхоспазма назначают бронхолитические средства — ингаляционные кортикостероиды (будесонид, флутиказон).
Одновременно с острым бронхитом пациенты часто испытывают воспаление слизистой оболочки полости и придаточных пазух носа.
Для выбора правильной тактики лечения, снижения частоты необоснованного применения антимикробной терапии АМТ, связанного с этим риска развития и распространения антибиотикорезистентности, врачу следует дифференцировать вирусные и бактериальные риносинуситы.
Сложность заключается в том, что большинство риносинуситов обычно развивается на фоне вирусного поражения, создавая дополнительные трудности 0,5–2% ОРВИ. Основным признаком бактериального риносинусита является сохранение или ухудшение симптомов вирусной инфекции более 10 дней.
Табл. 2 Антибактериальная терапия острых и хронических синуситов
| Препарат | Режим дозирования | Связь с приемом пищи |
| (взрослые/внутрь) | ||
| Амоксициллин | 0,5–1,0 г каждые 8 часов | Независимо от приема пищи |
| Амоксициллин/клавунат | 0,625 г каждые 8 часов | В начале еды |
| Цефуроксим аксетил | 0,5 г каждые 12 часов | Во время еды |
| Азитромицин | 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3 дней | За 1 час до еды |
| Кларитромицин | 0,5 г каждые 12 часов | Независимо от приема пищи |
| Левофлоксацин | 0,5 г 1 раз в сутки | Независимо от приема пищи |
| Моксифлоксацин | 0,4 г 1 раз в сутки | Независимо от приема пищи |
| (взрослые/парентерально) | ||
| Цефуроксим | 0,75–1,5 г каждые 8 часов | |
| Цефатоксим | 0,5–1,0 г каждые 8 часов | |
| Цефтриаксон | 1,0–2,0 г 1 раз в сутки | |
| Цефепим | 2,0 г каждые 12 часов | |
| Ампициллин/сульбактан | 1,5–3,0 каждые 6–8 часов | |
| Амоксициллин/клавунат | 1,0 г каждые 8 часов | |
| Ципрофлоксацин | 0,4 г каждые 12 часов | |
| Имипенем | 0,5 г каждые 6 часов | |
| Меропенем | 0,5 г каждые 6 часов | |
| Хлорамфеникол | 0,5–1,0 г каждые 6 часов |
Лечатся инфекции дыхательных путей:
- этиотропно — воздействие направлено на возбудителя инфекции, прекращение процессов его размножения и жизнедеятельности;
- патогенетически — путем прерывания инфекционного процесса, укорачивания сроков выздоровления;
- симптоматически — с помощью средств, облегчающих качество жизни пациента;
- ингаляционно — с использованием паровых и ультразвуковых ингаляторов;
- менее распространено лечение с применением народных средств, отваров лекарственных трав (сборов), его можно рассматривать скорее в качестве вспомогательного способа.
В любом случае выбор способа и средств лечения должен оставаться за лечащим врачом. Самолечение чревато осложнениями!
——* Подготовлено на основе выступления Кирилла Алексеевича Зыкова, заведующего лабораторией пульмонологии МГМСУ им. А.Е. Евдокимова, д.м.н., в рамках симпозиума на XXIV Всероссийском конгрессе ‘Человек и лекарство’
Данченко Ольга
23.10.2017
Современные принципы лечения бронхообструктивного синдрома при хронических заболеваниях легких у детей
И. К. Волков, доктор медицинских наук, профессор О. Ф. Лукина, доктор медицинских наук, профессор
И. Д. Фесенко, А. Н. Чахоян
НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН
Хронические заболевания легких (ХЗЛ) являются актуальной проблемой педиатрии. Это связано со значительной распространенностью этих заболеваний и ранней инвалидизацией больных, страдающих ими. При бронхиальной астме бронхообструктивный синдром (БОС) является ведущим симптомокомплексом, определяющим течение и прогноз заболевания.
Но и при ХЗЛ, в основе которых лежат другие причины, БОС представляет собой серьезную проблему. Среди этих состояний можно упомянуть хроническую пневмонию, врожденные пороки развития бронхов, хронический бронхиолит с облитерацией, хронический бронхит, муковисцидоз и др.
По данным клинических наблюдений, перечисленные состояния отмечаются у каждого третьего больного с локальным пневмосклерозом и бронхоэктазами (хроническая пневмония), а у детей с врожденными пороками развития легких эти заболевания развиваются еще чаще [7, 9]. Причем за последние 20 лет распространенность этих заболеваний выросла с 5-6 до 35% [1, 7, 9].
Особенностью течения этих болезней является смешанный генез бронхообструктивного синдрома, проявляющегося у больных. С одной стороны, причиной развития БОС становится бронхомаляция, деформации бронхов, скопления вязкого слизистого или гнойного секрета, воспалительный отек слизистой бронхов [1, 7, 8, 9].
С другой стороны, нельзя исключить наличие бронхоспазма, особенно у детей с другими проявлениями аллергических состояний (лекарственная аллергия, аллергический ринит, атопический дерматит) [9]. Сообщается о связи БОС с некоторыми видами патогенной микрофлоры, выделяемой из мокроты или бронхиального секрета, например с Moraxella catarrhalis, грибами Candida [2, 9].
В некоторых случаях БОС расценивается как сопутствующая бронхиальная астма и имеет типичные проявления, характерные для данного заболевания. Однако чаще всего столь яркая и характерная клиническая симптоматика при БОС отсутствует.
В связи с этим лечение больных с ХЗЛ носит комплексный характер и включает применение антибактериальных препаратов, муколитических средств, бронхорасширяющих препаратов и различных методов, улучшающих эвакуацию мокроты.
Антибактериальная терапия проводится в период обострения заболевания. Основанием для назначения антибиотиков является наличие клинических и рентгенологических признаков активности бронхолегочного процесса, а также высев из мокроты патогенной микрофлоры в количестве более 106 микробных тел в 1 мл секрета.
Наиболее часто выявляются Streptococcus рneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxеlla catarrhalis как в монокультуре, так и ассоциациях. В связи с этим выбор антибиотика обусловлен чувствительностью флоры к антибиотикам и отсутствием аллергических реакций на препараты данной группы.
Наиболее часто используют «защищенные» пенициллины, цефалоспорины второй-четвертой генерации, а у подростков возможно применение и фторхинолонов.
Муколитическая терапия
Современные муколитические средства (см. таблицу 1) эффективны при ХЗЛ, особенно они показаны при интенсивном, приступообразном кашле, когда слизисто-гнойная или гнойная мокрота отходит с трудом. Путь введения лекарственных средств (внутрь, в ингаляциях, эндобронхиально) зависит от степени обструкции бронхиального дерева и возраста ребенка.
Следует отметить, что ингаляционный путь введения более эффективен, но требует применения высококачественной ингаляционной техники и тщательной стерилизации используемого оборудования.
Наибольший опыт накоплен по применению N-ацетилцистеина: его применяют внутрь в виде таблеток, раствора, а также в ингаляциях в виде 10% раствора по две-четыре ингаляции в день через ультразвуковой или компрессионный ингалятор. Препарат используют для эндобронхиальных инстилляций при бронхоскопии.
Ограничивает использование ацетилцистеина опасность развития желудочно-кишечных расстройств при приеме внутрь и усиление БОС при ингаляционном введении. Карбоцистеин обладает отхаркивающим действием и улучшает мукоцилиарный клиренс. Муколитическое действие амброксола превосходит таковое бромгексина, эти препараты также стимулируют выработку сурфактанта.
Дорназа альфа используется для ингаляционного и эндобронхиального введения больным с муковисцидозом и другими хроническими заболеваниями легких, протекающими с гнойным эндобронхитом. Препарат может использоваться у детей с первого года жизни.
Муколитические средства на основе травяных отваров, настоев и т. д. могут применяться, при необходимости, в период ремиссии заболевания. При обострении их эффективность представляется сомнительной. Следует также учитывать вероятность развития аллергической реакции, особенно при использовании ингаляций, и невозможность тщательного дозирования лекарства.
Муколитическая терапия должна сопровождаться активной кинезитерапией (лечебная гимнастика, массаж, дренаж), обеспечивающей эффективную эвакуацию секрета из трахеобронхиального дерева. Необходимо также уделять внимание достаточной гидратации больного.
Поскольку кашель является важным защитным механизмом, у этих больных применение противокашлевых препаратов не показано.
Бронхоспазмолитические препараты
Применение этих препаратов является обязательным при БОС у детей с хроническими заболеваниями легких. Клиническая практика показывает, что применение этих лекарственных средств приводит к положительной динамике в состоянии больных, улучшает функциональные показатели легких.
Предпочтение отдается симпатомиметикам — β2-агонистам в виде аэрозоля. Используются препараты короткого и пролонгированного действия. Более целесообразным является введение аэрозоля через небулайзер, что обеспечивает лучшее проникновение лекарства в периферические отделы легких у больных с гиперсекрецией в трахеобронхиальном дереве.
Применение эуфиллина менее желательно из-за его побочных действий.
В таблице 2 представлены основные лекарственные препараты, используемые в лечении БОС у детей и подростков с хроническими заболеваниями легких.
Учитывая характер течения БОС у детей с ХЗЛ и необходимость длительного применения бронходилятаторов, целесообразным можно считать использование препаратов пролонгированного действия, и в первую очередь форадила (формотерол).
Форадил является самым распространенным и хорошо изученным пролонгированным β2-агонистом, представленным сегодня на мировом фармацевтическом рынке. Сообщается о его высокой эффективности у детей с бронхиальной астмой [3, 5, 6, 10, 11, 12].
В последние годы показана его эффективность и при таких состояниях, как хронический бронхит и ХОБЛ [5, 6]. Наряду с бронхорасширяющим эффектом сообщается о его противовоспалительном действии [6, 12].
Поэтому использование препарата у детей с хроническими воспалительными заболеваниями легких и сопутствующим бронхообструктивным синдромом имеет смысл и с точки зрения его бронхорасширяющего эффекта и противовоспалительного эффекта.
Проведенное нами исследование по изучению эффективности форадила у 16 детей сХЗЛ, протекающими с бронхообструктивным синдромом, показало, что эффект послеингаляции препарата наступает быстро. Уже в течение первых 10 мин был отмеченприрост показателей, свидетельствующих об улучшении бронхиальной проходимости(см. рисунок 1).
В дальнейшем эти параметры сохранялись в течение двух недельнаблюдения. Изменения всех показателей бронхиальной проходимости послеоднократного воздействия были высоко значимыми (р < 0,001).
При курсовом лечениифорадилом максимальный бронхорасширяющий эффект, отмеченный через семь дней,сохранялся и в течение следующей недели лечения (ОФВ1, МОС25, МОС50).
Рисунок 1. Средние показатели ОФВ 1 ,МОС 25, МОС50, МОС75 (в % к должным величинам) до, через 10 мин и через 2 ч после ингаляции форадила.
Результаты настоящего исследования подтверждают, что форадил являетсяэффективным бронхорасширяющим препаратом и может использоваться для лечениябронхообструктивного синдрома у детей с хроническими воспалительнымизаболеваниями легких. Побочных эффектов у препарата выявлено не было.
Лечебная бронхоскопия
Используется при нарушении дренажа бронхиального секрета, недостаточнойэффективности кинезитерапии и прогрессирующей дыхательной недостаточности,связанной с обструкцией бронхов вязким секретом. Она не является самостоятельнымили приоритетным видом лечения, она оправдана при нарушении оттока мокроты истойком сохранении гнойного эндобронхита.
Методика заключается в аспирациимокроты из бронхов и их промывании физиологическим раствором или растворамимуколитиков (ацетилцистеин, дорназа альфа) с последующим местным введениемантибиотиков. При серьезной обструкции возможно проведение процедурыбронхоальвеолярного лаважа, т. е. промывания периферических отделов бронховбольшим количеством жидкости.
Обычно бывает достаточно одной-двух процедур.
Лечебная физкультура
Позиционный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки — это основные ивысокоэффективные методы ЛФК. Дренаж проводится в положении с опущенным головнымконцом и поднятой тазовой областью в течение 5-10 мин, когда больной производиткашлевые движения.
Это положение обеспечивает отток секрета из наиболее частопоражаемых базальных сегментов легких. Эффективность дренажа возрастает приприменении вибромассажа и дыхательных упражнений, сочетающихся с ритмическимсжатием грудной клетки. Дренаж должен проводиться как в периоды обострения, таки в состоянии ремиссии.
Детям с хроническими заболеваниями легких ЛФК, а такжеконтролируемые занятия спортом показаны в полном объеме, так как они помогаютповысить физическую и умственную работоспособность детей. Ограничением могутслужить выраженная дыхательная недостаточность и прогрессирующее «легочноесердце».
Полезно использование дыхательных тренажеров, таких, как флаттеры,улучшающих эвакуацию вязкого секрета из бронхиального дерева.
- Таким образом, лечение бронхообструктивного синдрома у детей с ХЗЛ являетсясложной терапевтической проблемой и требует использования комплекса лечебныхсредств, направленных на все звенья патогенеза, участвующие в формировании итечении этих заболеваний у детей.
- Литература