Яичниковая недостаточность может быть обусловлена аутоиммунным процессом и явиться частью аутоиммунного полигландулярного синдрома. В целом аутоиммунные заболевания наблюдаются у 20% пациентов. Часто первичная яичниковая недостаточность выявляется при таких типичных аутоиммунных заболеваниях, как тиреоидит Хашимото, базедова и аддисонова болезни, сахарный диабет типа 1. Изредка синдром резистентных яичников (СРЯ) сочетается с миастенией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, ревматоидным артритом, витилиго, аутоиммунной гемолитической анемией и другими аутоиммунными заболеваниями. В сыворотке крови больных с первичной яичниковой недостаточностью находят аутоантитела к строме яичников.
На иммунологическую причину преждевременной яичниковой недостаточности указывают достоверные корреляции между заболеванием и антигенами лейкоцитов человека (HLA).
У больных наблюдается снижение уровня эстрогенов, появляются приливы, сухость во влагалище.
При изучении анамнеза могут выявить атрофический вагинит. Данный симптом встречается у 50% больных с недостаточностью яичников.
Существует множество причин яичниковой недостаточности, но в большинстве случаев установить их не удается, преждевременная яичниковая недостаточность нередко имеет интермиттирующий характер, и на ее ранней стадии может происходить овуляция.
У некоторых больных функция яичников впоследствии останавливается. Частота наступления беременности после постановки диагноза составляет.
Лечение, как и при любой яичниковой недостаточности, — заместительная гормональная терапия половыми стероидами пероральная гормональная комбинированная терапия: ярина, белара, жанин, эстрожель, утрожестан и др.
Применение такого метода лечения является профилактикой остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний, которые развиваются на фоне эстрогенного дефицита.
При наличии устойчивой симптоматики дефицита андрогенов (снижение либидо, апатия) назначаются андрогензаместительную терапию.
Офтальмология
Возрастные нарушения зрения у большинства людей начинаются после 40-45…
Профессиональные публикации врачей
Согласно данным литературы, риск смерти ребенка весом до 1500 г. при …
Женские болезни
Расширение доступа к безопасной и высококачественной экстренной помощи…
Новые медицинские учреждения
Аутоиммунные заболевания яичников: причины, осложнения, лечение
Бесплодие определяется как отсутствие беременности в течение 12 месяцев, несмотря на постоянное незащищенное половое сношение с одним и тем же партнером.
Оно затрагивает почти 50 миллионов пар во всем мире, причем примерно треть из них обусловлена только женскими факторами.
Женское фертильность может быть нарушено любым состоянием, которое уменьшает или предотвращает овуляцию, а овуляторные расстройства являются наиболее распространенными известными причинами женского фактора бесплодия. Рассмотрим подробно аутоиммунные заболевания яичников.
Подробнее про проблему
Чем опасно заболевание
Простыми словами: иммунная система организма становится неверно направленной и нападает на орган, который должна была защищать. Белые кровяные клетки в кровообращении атакуют эти ткани, вызывая воспаление и повреждение. Аутоиммунная атака на яичники может уменьшить запас яичника (то есть снизить количество яиц). Уменьшенный овариальный резерв приводит к бесплодию и ранней менопаузе. Болезни, возникающие из-за аутоиммунных состояний:
Аутоиммунные механизмы могут быть виновны в различных клинических ситуациях поражения яичников.
Симптоматика
- отсутствие овуляции (график базальной температуры);
- снижение объема менструальных выделений;
- самопроизвольные выкидыши;
- боль внизу живота;
- отсутствие менструации;
- не возможность забеременеть длительное время.
Выявление аномалии
Диагноз аутоиммунного заболевания яичников основан на нескольких клинических, биологических и гистологических результатах. Диагностика аутоиммунной этиологии остается сложной и до конца не изученной. Используют:
- Мар-тест;
- Анализ крови на гормоны (гомоцистеина, ТТГ, Т4, ФСГ, ЛГ, суточный кортизол и т.д.);
- Генетический паспорт;
- Гистологию.
До сих пор не существует стандарта обследований, так как причина и симптоматика нарушений до конца не изучена.
Исследование стероидогенных ферментов, гонадотропинов и их рецепторов, желтого тела, zona pellucida и ооцита необходимо для улучшения диагностических инструментов, которые приведут к ранней и надежной диагностике аутоиммунного заболевания яичников, соответствующего клинического наблюдения, а также выбора иммуномодулирующей терапии.
Лечение
- кортикостероидами;
- заместительной терапией эстрогенами.
Лечение должно быть комплексным и направлено не только для имплантации, но и чтобы предотвратить потерю беременности после зачатия.
Раннее обнаружение проблемы повышения уровня гонадотропинов до менопаузального уровня является ключевым, если женщины желают беременности. Криоконсервация яйцеклетки, суррогатное материнство и усыновление являются альтернативами после истощения фолликулярных резервов.
Терапевтические действия не гарантируют полное излечение и восстановление репродуктивной функции. В большинстве случаев гинекологи рекомендуют женщинам ЭКО. Стоит помнить, что у пациентов в протоколе наличие аутоантител может прогнозировать плохой эстрадиоловый ответ на ФСГ, более низкую скорость оплодотворения и имплантации.
Видео: Программа лечения аутоиммунных заболеваний
Аутоиммунный оофорит
Аутоиммунный оофорит — патологическая деструкция яичников, вызванная воздействием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания с воспалительными процессами пациентки жалуются на боль внизу живота. Для постановки диагноза используют гинекологическое УЗИ, определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Лечение комплексное с назначением глюкокортикоидных, антибактериальных, гормональных препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов. При стойком бесплодии показано ЭКО.
Хотя аутоиммунный оофорит является сравнительно редкой патологией, именно это заболевание часто провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия.
Наследственные формы болезни наблюдаются крайне редко и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и другие органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и др.).
Обычно этот вариант оофорита осложняет течение хронических воспалений внутренних половых органов. Чаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и лечебными вмешательствами в анамнезе.
Значимость своевременного выявления заболевания связана с быстрым и выраженным уменьшением количества жизнеспособных фолликулов, а значит, снижением вероятности беременности.
Аутоиммунный оофорит
Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани.
Сбой защитной реакции возникает под действием факторов, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, а также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета. По мнению специалистов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление вызывают:
- Генетический дефект. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. Первый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при дефекте AIRE-гена, расположенного в 21-й хромосоме. Второй — полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследственной предрасположенностью.
- Воспаление репродуктивных органов. Вероятность появления аутоиммунной реакции повышается у больных с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания более 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром. Аутодеструкция яичников чаще диагностируется у женщин, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.
Результаты клинических исследований показывают, что более склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. Так, более высокая заболеваемость обнаружена в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов чаще других определяются коринебактерии и энтеробактерии.
Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от причин, которые его вызвали. При наследственных формах заболевания вследствие дефекта ДНК формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеткам железистой ткани.
У пациенток с хронической гинекологической патологией длительное воздействие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Кроме того, воспалительная деструкция ткани яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на них антиовариальных антител.
Наиболее чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером более 6 мм.
В отличие от циклических изменений, характерных для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается постоянная высокая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1.
За счет этого активируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и других цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани.
Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к снижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, возникновению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности.
Симптоматика заболевания нарастает постепенно, определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани яичников. Наиболее характерным проявлением оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла.
На начальных этапах уменьшается количество кровянистых выделений. Затем длительность менструации сокращается, а промежуток времени между отдельными месячными удлиняется до 42-60 и более дней. Цикл становится неритмичным.
При значительной деструкции овариальной ткани менструации полностью прекращаются.
Болевой синдром при аутоиммунном повреждении яичников появляется только в тех случаях, когда патология развивается на фоне обострения воспалительных гинекологических болезней. Пациентки обычно жалуются на тупую ноющую боль в нижней части живота и над лобком.
Болезненные ощущения могут отдавать в прямую кишку, промежность, возникать или усиливаться во время полового акта. Возможно развитие альгодисменореи.
При длительном течении заболевания у больных ухудшается репродуктивная функция, что проявляется невозможностью забеременеть при регулярной половой жизни без предохранения.
Наиболее серьезное последствие аутоиммунного оофорита — бесплодие, связанное с первично-овариальной недостаточностью. Фертильность может нарушаться как у никогда ранее не беременевших женщин, так и у пациенток, которые уже рожали детей. Непосредственной причиной бесплодия становится отсутствие овуляции.
По результатам исследований, в 30-69% случаев гипергонадотропной аменореи и приблизительно у трети больных с нормогонадотропным вариантом оварильной недостаточности в крови присутствуют антитела к ткани яичников. Ситуация усугубляется в связи с повышением содержания антиспермальных антител (АСАТ) при этом аутоиммунном расстройстве.
У 10-15% пациенток в отдаленном периоде возможно наступление раннего климакса.
Наличие аутоиммунного оофорита можно заподозрить у больных со стойкими нарушениями менструального цикла и резистентным к терапии бесплодием, другие причины которого достоверно не установлены.
В ходе диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы, направленные на получение данных об иммунном статусе пациентки, морфологической структуре и секретирующей функции яичников.
Наиболее информативны в диагностическом плане:
- Определение уровня антиовариальных антител. Содержание антител к фолликулярным клеткам, клеткам гранулезы и строме яичников при их аутоиммунном повреждении в среднем повышено в 2,5 раза. Примерно у 11-12% обследуемых определяются антитела к Zona Pellucida (блестящей оболочке яйцеклетки).
- Оценка иммунного статуса. В крови повышена концентрация интерлейкинов-1, 4, 6. Одновременно несколько снижен уровень интерлейкинов-10 и 12. Резко увеличено содержание TNF (фактора некроза опухоли). Также возрастает уровень γ-интерферона, отражающего активность неспецифического иммунитета.
- Содержание половых гормонов. Угнетение овариальной секреторной функции проявляется снижением уровня эстрогенов и прогестерона. У 2/3 пациенток отмечается усиление продукции гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь ФСГ. Однако уровень гонадотропинов может быть не нарушен.
- УЗИ тазовых органов. Результаты сонографического обследования при аутоиммунной форме оофорита свидетельствуют о морфологических изменениях органа. Яичники обычно уменьшены в размерах. На начальных стадиях заболевания в них могут определяться множественные фолликулярные кисты.
Если патология связана с наличием генитальных инфекций, для выбора антибактериального препарата важно определить возбудителя воспалительного процесса. Обычно с этой целью применяют ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА, бактериальный посев мазка из цервикального канала.
Аутоиммунный вариант оофорита дифференцируют с инфекционным оофоритами, эндометриозом, овариальными доброкачественными и злокачественными опухолями, синдромом истощения яичников, спайками в малом тазу, другими заболеваниями, приводящими к нарушению менструальной функции, эндокринному и трубному бесплодию.
При необходимости пациентку осматривают эндокринолог, иммунолог, онколог, хирург, репродуктолог.
Врачебная тактика при деструктивных процессах, вызванных антиовариальными антителами, направлена на коррекцию иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, максимально долгое сохранение овуляторного цикла.
Как и другие аутоиммунные процессы, оофорит отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, требует комплексного подхода в лечении.
Обычно применяют схемы, воздействующие на разные звенья патогенеза и оказывающие следующие эффекты:
- Антибактериальное действие. Если оофорит возник вследствие инфекционного поражения репродуктивных органов, рекомендована антибиотикотерапия. При выборе лекарственного средства или комбинации антибиотиков учитывают чувствительность возбудителей.
- Иммунносупрессивное влияние. Препаратами выбора считаются глюкокортикоидные гормоны. Их назначение наиболее эффективно на ранних стадиях процесса, однако такие средства угнетают все звенья иммунной системы и имеют ряд побочных эффектов.
- Антиитерлейкиновый эффект. В терапии аутоиммунных форм оофорита для получения стойкой ремиссии все чаще используют рецепторные антагонисты интерлейкина 1L-1, который является одним из ключевых звеньев в патогенезе заболевания.
- Поддержание гормонального фона. Заместительная терапия эстроген-гестагенными препаратами позволяет существенно уменьшить нарушения, связанные с овариальной недостаточностью. При подготовке к ЭКО часто применяют антиэстрогены.
По показаниям назначают обезболивающие и противовоспалительные средства, с осторожностью используют иммуномодуляторы. С учетом нарастающей овариальной деструкции единственным выходом для пациенток с нарушенной фертильностью, которые планируют беременность, зачастую является экстракорпоральное оплодотворение после медикаментозной индукции овуляции.
Несмотря на терапевтическую резистентность аутоиммунного оофорита, ранняя диагностика заболевания и правильная врачебная тактика позволяют забеременеть пациенткам с бесплодием первично-яичникового генеза. Использование антиэстрогенов при гипергонадном варианте заболевания эффективно у 23-24% больных, при нормогонадотропном — у 41-78%.
Поиски способов лечения продолжаются, в настоящее время перспективными считаются разработки по применению системной энзимотерапии и агонистов люлиберина, которые угнетают синтез гонадотропинов.
Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, обоснованное применение инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от нежелательной беременности и генитальных инфекций.
Оофорит — аутоиммунное воспаление яичников: диагностика и лечение | Университетская клиника
Воспаление яичников — оофорит, может быть разными причинами, но итог этой патологии один — бесплодие. Беременность при нелеченном аутоиммунном воспалении яичников маловероятна даже с применением ЭКО
Что такое аутоиммунные заболевания
В мире, где существует огромное количество инфекций, человечество смогло выжить только благодаря иммунной системе. Иммунитет служит естественной защитой от микробов, вирусов и других непрошенных гостей, стремящихся проникнуть в организм.
В большинстве случаев иммунная защита чётко разделяет «свои» клетки, которые нужно защитить, и «чужие» структуры, подлежащие уничтожению. Однако иногда система, отлаженная многими тысячелетиями эволюции, дает сбой, и организм начинает бороться с собственными тканями, которые по каким-то причинам принимает за чужеродные.
Болезни, вызванные «разбушевавшейся» иммунной системой, называют аутоиммунными. Мишенями для них могут стать различные органы, например яичники, которые воспаляются и не могут выполнять свою функцию.
Как возникает аутоиммунный оофорит
В ответ на появление чужеродных веществ, называемых антигенами, клетки крови выделяют специальные вещества – антитела, которые находят антигены и обезвреживают их. При аутоиммунном воспалении яичников – оофорите – мишенью для атак становятся ткани этих органов.
Иммунной системой выделяются антиовариальные антитела к яичниковым клеткам и ферментам, необходимым для гормональной функции. В результате возникает воспаление (оофорит) и снижается выработка половых гормонов (эстрогенов), продуцируемых этими органами.
Сильнее всего из-за иммунных атак страдают созревающие фолликулы размером до 6 мм, в которых находятся половые клетки. Из-за гибели яйцеклеток возникают ановуляторные менструальные циклы, не сопровождающиеся овуляцией – выходом яйцеклетки в маточную трубу. Развивается бесплодие.
Воздействие антиовариальных антител на яичниковые ткани снижает количество клеток, которые могут оплодотвориться, и нарушает выработку гормонов. Это приводит к преждевременному угасанию половой функции и раннему климаксу, которые при этом заболевании иногда возникают раньше 40 лет.
Неправильно работающая иммунная система вырабатывает еще один вид антител – антиспермальные, разрушающие сперматозоиды, попадающие в женский организм. Пациентке с такими патологиями забеременеть без лечения практически невозможно.
Антиовариальные антитела снижают способность репродуктивной системы отвечать на стимуляцию овуляции, применяемую при продуктивных технологиях, а гормональный дисбаланс часто приводит к прерыванию беременности на ранних сроках.
Причины аутоиммунного оофорита
Причина этого явления до конца неизвестна, но выявлены факторы, провоцирующие иммунные сбои:
- Неблагоприятная наследственность. Аутоиммунный оофорит может возникать из-за генетических дефектов, поэтому часто регистрируется у близких родственниц. В этом случае болезнь нередко сочетается с поражением других эндокринных органов – надпочечников, щитовидной, поджелудочной и паращитовидных желез.
- Воспалительные процессы в яичниках. Практически у всех женщин с таким нарушением наблюдаются какие-либо патологии этих органов, воспаления, кисты, доброкачественные опухоли. Одна из самых частых причин – генитальный эндометриоз – заболевание, при котором внутри яичников, матки и других органов образуются кисты, наполненные кровью. Такая патология встречается в 54% случаев аутоиммунного поражения.
- Инфекции, в том числе половые. Заболевание часто возникает на фоне гонореи, трихомониаза и хламидиоза. Провоцируют болезнь инфекции, вызванные стрептококком, стафилококком и другой флорой. Особенно часто аутоиммунный оофорит возникает на фоне микст-инфекций, вызванных несколькими возбудителями, например гонореей и хламидиозом. Это сочетание наблюдается у 33% заболевших. У 19% обнаруживаются микст-инфекции, вызванные гонококками и уреаплазмой.
Развитию болезни способствуют аборты на поздних сроках, диагностические выскабливания, травматичные операции на репродуктивных органах, спаечные процессы.
Симптомы аутоиммунного воспаления яичников
Выраженность симптомов заболевания зависит от степени поражения яичниковой ткани. При легком течении, наблюдающемся в начале болезни, симптоматика проявлена слабо. Женщины жалуются только на укорочение критических дней и неравномерность межменструальных промежутков. Иногда болезнь не вызывает никаких симптомов и у больных даже наступает беременность.
С развитием заболевания симптоматика утяжеляется. Межменструальные промежутки увеличиваются до 40-50 дней и более, продолжительность критических дней сокращается, а критические дни сопровождаются сильной болью. Такое состояние называется альгодисменорей. В тяжелых случаях возникает аменорея – полное отсутствие месячных.
Иногда после длительного отсутствия критических дней возникают кровотечения. Их причина – нарушение выработки гормонов, приводящее к разрастанию внутреннего слоя матки – эндометрия.
Наружная функциональная часть этого маточного слоя, которая должна отторгаться во время месячных, а затем нарастать снова, только нарастает. Затем эндометрий местами начинает отслаиваться. Это приводит к длительным обильным менструальноподобным кровотечениям, устранять которые часто приходится выскабливанием разросшейся слизистой.
Воспалительный процесс в яичниках сопровождается болью, интенсивность которой зависит от степени поражения органов. При легком течении заболевания наблюдается слабовыраженная болезненность в нижней части живота. В более тяжелых случаях возникает тупая ноющая боль над лобком, отдающая в поясницу и промежность.
Анализ на антиовариальные антитела – метод определения иммунного воспаления яичников
Во время этой лабораторной диагностики выявляются антитела, вырабатываемые иммунной системой против яичниковых клеток. Показанием к исследованию являются бесплодие неясного происхождения и длительные плохо поддающиеся лечению оофориты.
Подготовка к сдаче анализа несложная – нужно только воздержаться от приема пищи в течение 8 часов. Перед обследованием также нельзя курить.
Для проведения диагностики берется венозная кровь, из которой в лабораторных условиях отделяется сыворотка. В норме титр антител – степень разведения сыворотки, при которой обнаруживаются антитела, – составляет 1:10. Более высокая концентрация указывает на начальную стадию аутоиммунного оофорита.
Другие методы диагностики заболевания
УЗИ малого таза, на котором видны воспаленные яичники. Иногда обнаруживаются многочисленные кисты и спаечные процессы. Матка бывает больше или меньше нормы. Ее внутренний слой – эндометрий – зачастую слишком тонкий (гипотрофичный) или, наоборот, разросшийся (гипертрофированный).
Определение концентрации половых гормонов. При аутоиммунном оофорите их уровень снижен. Уменьшается также концентрация прогестерона, который должен выделяться лопнувшим фолликулом, превратившимся после выпуска яйцеклетки в особую структуру – желтое тело.
Поскольку при аутоиммунном поражении овуляция не возникает и желтое тело не образуется, в организме имеется только небольшое количество прогестерона, вырабатываемого надпочечниками. Концентрация фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вырабатываемого мозговым придатком – гипофизом, превышает норму.
По гормональным отклонениям уже возможно заподозрить иммунную причину воспалительного процесса и бесплодия.
ПЦР-реакция выявляет возбудителей ЗППП, спровоцировавших болезнь. Методика обнаруживает не только микробные поражения, но и вирусные инфекции, плохо определяемые другими методами.
Фемофлор – анализ на микрофлору, позволяющий исследовать материал на 4, 8 и 16 показателей. Диагностика обнаруживает даже возбудителей скрытых инфекций. Она показывает не только наличие микроорганизмов, но и их концентрацию.
Это важно при диагностике заболеваний, вызванных условно-патогенной флорой, например грибком молочницы, небольшое количество которого не опасно, а большое вызывает болезни.
Исследование прекрасно подходит для определения смешанных инфекций, вызывающих воспаление яичников.
Лечение
Пациентке назначают:
- Препараты, нормализующие иммунитет. Они подавляют работу интерлейкинов – веществ, непосредственно участвующих в патологической иммунной реакции.
- Противовоспалительные средства, убирающие воспаление. Обезболивающие и спазмолитические средства, снимающие неприятные симптомы болезни.
- Гормональные средства. Эти лекарственные препараты поддерживают уровень гормонов, необходимый для нормальной работы репродуктивной системы.
С помощью современной медицины можно устранить симптомы заболевания, улучшить состояние женщины и даже создать условия для наступления беременности – естественной или с помощью ЭКО.
Чем раньше будет остановлена искаженная иммунная реакция, тем быстрее удастся побороть болезнь и сохранить половую и репродуктивную функцию.
Поделиться ссылкой:
Что такое аутоиммунный оофорит и как его лечить
Хронический воспалительный процесс в детородных органах может стать причиной иммунных нарушений с серьезными осложнениями. Аутоиммунный оофорит возникает вследствие длительного воздействия инфекции на ткань яичника.
В основе болезни – появление в крови женщины биологически активных веществ (антиовариальные антитела) к клеточным структурам яичниковой ткани, которые способны нарушить работу репродуктивного и гормонального органа.
Лечение заболевания представляет определенные трудности: обычными антибиотиками и противовоспалительными препаратами не обойтись. Обязательное условие успешной терапии – применение иммунных лекарственных средств и гормональных препаратов.
Причины появления антител
Основная анатомическая структура яичника – фолликул. Ежемесячное созревание будущей яйцеклетки и овуляция определяют менструальный цикл и детородную способность женщины. При хроническом воспалении в придатках может сформироваться аутоиммунный оофорит, который возникает вследствие следующих факторов:
- наследственная предрасположенность к аутоиммунным болезням;
- длительно протекающий хронический аднексит при отсутствии лечения;
- эндокринная патология;
- частые искусственные аборты.
К значимым факторам риска относятся:
- курение;
- часто повторяющиеся хронические стрессовые ситуации;
- гинекологические болезни;
- половые инфекции;
- нарушения месячных (скудные и нерегулярные менструации);
- длительное бесплодие при безуспешном лечении;
- возраст женщины старше 30 лет.
Большое значение имеет вид микробного заражения. Значительно выше риск оофорита при попадании в придатки матки следующих микроорганизмов:
- хламидии;
- гонококки;
- трихомонады;
- смешанная инфекция, включающая основные виды половых инфекций.
При выявлении иммунной патологии в репродуктивной системе необходимо провести диагностику других видов аутоиммунных болезней, к которым относятся следующие варианты заболеваний:
- патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит);
- проблемы с почками (гломерулонефрит);
- суставные боли на фоне аутоиммунного артрита;
- системная красная волчанка;
- склеродермия;
- болезни мышц (миастения).
Антитела могут образовываться к любым клеткам женского организма, но чаще проблемы возникают при наличии генетической предрасположенности к аутоиммунным процессам. Лечить следует любые проявления аутоиммунных процессов, чтобы предотвратить выраженные нарушения иммунитета.
Симптомы заболевания
К типичным проявлениям заболевания относятся:
- менструальные нарушения;
- болевой синдром;
- бесплодие.
Выраженность симптоматики зависит от степени поражения яичников антиовариальными антителами. Чаще всего при активном аутоиммунном процессе возникают следующие менструальные проблемы:
- крайне скудные регулярно приходящие месячные;
- приходящие 1 раз в 3 месяца критические дни;
- бессистемные менструации;
- полное отсутствие месячных.
Хроническая тазовая боль обусловлена воспалительным процессом, на фоне которого прогрессируют иммунные изменения и происходят анатомические изменения в яичниках. Отсутствие овуляции становится основной причиной неспособности женщины зачать малыша.
Диагностика
Для постановки диагноза достаточно обнаружения следующих факторов;
- выявление в крови женщины антиовариальных антител;
- уменьшение размеров яичников при ультразвуковом исследовании;
- патологические изменения в иммунограмме;
- наличие хронического аднексита.
Лечение болезни нельзя начинать без проведения тестов на половые инфекции. Помимо обычных вагинальных мазков, надо сдать анализы крови (ПЦР) и бактериальные посевы из цервикального канала. Важное условие успешной терапии – выявлении значимых половых инфекций, к которым относятся гонококки, хламидии и трихомонады.
Лечение
Аутоиммунное поражение яичника требует комплексного подхода к терапии болезни. Оптимально проводить лечение под контролем следующих врачей:
- гинеколог,
- иммунолог,
- эндокринолог,
- репродуктолог.
Комплексное лечение состоит из следующих групп препаратов:
- антибактериальная терапия, подбираемая в строгом соответствии с выявленными половыми инфекциями;
- ректальные свечи с обезболивающим и противовоспалительным действием;
- гормонотерапия для поддержания функций яичника и сохранения овуляции;
- препараты-иммуномодуляторы, которые помогут восстановить иммунную защиту;
- лекарственные средства для лечения сопутствующих эндокринных проблем;
- препараты для восстановления детородной способности женщины.
Самое неприятное осложнение при аутоиммунном оофорите – быстрое и выраженное снижение количества фолликулов. Поэтому огромное значение для предотвращения бесплодия имеет раннее выявление и эффективное лечение патологии: чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на появление желанной беременности.
Профилактика
Для предотвращения аутоиммунного заболевания яичников надо помнить о факторах риска и выполнять следующие рекомендации:
- отказ от искусственного прерывания беременности;
- своевременное лечение любого воспалительного процесса женских половых органов;
- соблюдение половой гигиены;
- отказ от курения;
- лечение эндокринных заболеваний;
- наблюдение у иммунолога при наличии аутоиммунных процессов в любом месте организма;
- своевременное выполнение репродуктивной функции (не надо откладывать рождение ребенка после 30 лет).
Хронический аднексит может стать причиной для формирования иммунных нарушений, которые в первую очередь приведут к поражению яичников. Оофорит аутоиммунного происхождения проявится гипоменструальным синдромом и бесплодием.
Прогностически важно вовремя выявить болезнь и сразу начать лечение, чтобы предотвратить опасные осложнения.
При правильном подходе к комплексной терапии и раннем выявлении заболевания можно избежать бесплодия и проявлений раннего климакса у женщины.
Инфекционные и аутоиммунные заболевания женских половых органов
Хламидиоз
Хламидии относятся к возбудителям, наиболее часто передающимся половым путем. Не менее 10 – 20% молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией.
Следствием жизнедеятельности хламидий, является развитие хронических воспалительных процессов, поражающих различные отделы урогенитального тракта, как у мужчин, так и у женщин.
Такие заболевания, как хронический простатит, хронический уретрит у – мужчин, эндометрит и хронические воспалительные процессы придатков – у женщин, нередко оказываются вызванными именно хламидийной инфекцией.
Хламидии выявляются у каждой второй женщины с хроническими воспалительными заболеваниями урогенитальной сферы и у 57% женщин, страдающих бесплодием. Частой причиной мужского бесплодия также являются хламидии. Более полная информация о хламидиях и хламидиозе — на другой странице нашего сайта.
Традиционная медикаментозная терапия хронических воспалительных заболеваний урогенитальной сферы, обусловленных хламидийной инфекцией встречает значительные трудности.
Эти трудности определяются как особенностью этих микроорганизмов, заключающихся в специфическом внутриклеточном размножении хламидий, так и, нередко сопутствующим, иммунодефицитом.
Внутриклеточное размножение микроорганизмов значительно ограничивает возможности обычной антибактериальной терапии. Ведь большинство антибактериальных препаратов, действующих именно на молодые делящиеся формы микроорганизмов, неспособны проникнуть в клетку.
При этом воспалительный барьер, создающийся вокруг очагов хронической инфекции, еще в большей степени затрудняет действие антибиотиков. А сниженный потенциал иммунологической защиты не позволяет организму самому сформировать адекватный ответ на внедрение инфекции.
С целью повышения эффективности лечения хламидиоза в настоящее время разработана комплексная программа лечения хламидиоза, основу которой составляют методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Программа лечения включает в себя 5 – 7 сеансов экстракорпоральной гемокоррекции, проводимых с интервалом в 1 – 2 дня.
С целью санации очага инфекции используются технологии инкубации клеточной массы с антибиотиками, позволяющие создать в инфекционных очагах эффективные концентрации антибактериальных препаратов.
Об эффективности этих технологий антибактериальной терапии мы уже не раз говорили на страницах этого сайта.
Эти технологии, при том же клиническом эффекте, позволяют снизить курсовую дозу антибиотика в 4 – 8 раз, а значит — уменьшить негативное воздействие антибактериальных препаратов на организм пациента.
Уже давно доказано повреждающее действие антибиотиков на функциональную активность иммунной системы.
То есть, при обычной медикаментозной терапии, попытки подавить активность инфекционного процесса наращиванием доз антибиотиков — зачастую приводят к развитию выраженного иммунодефицита, и по окончанию курса антибактериальной терапии организм оказывается беззащитным перед бактериальной агрессией.
Применение программ экстракорпоральной гемокоррекции позволяет не только не снизить активность иммунной системы, но напротив — восстановить ее нарушенные функции.
С целью восстановления иммунологической защиты организма нами применяются методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии. В основном методы инкубации лейкоцитарной массы с иммуномодуляторами.
Известно, что при внеклеточном существовании хламидий в форме элементарных телец они не чувствительны к антибиотикам, но чувствительны к антителам, цитокинам, интерферону, интерлейкинам.
Доказано, что хламидийная инфекция, хотя и вызывает выработку интерферона (подобно вирусным инфекциям), но далеко недостаточную для уничтожения микроорганизма. В связи с этим мы применяем индукторы интерферонов при лечении хламидиоза.
- Таким образом, программное применение методов экстракорпоральной гемокоррекции позволяет: с одной стороны — эффективно подавить очаги инфекции, с другой — восстановить иммунологический потенциал организма, позволяя ему в дальнейшем самому эффективно справляться с бактериальной агрессией.
- Перечисленные выше технологии экстракорпоральной гемокоррекции дополняются методами волновой обработки крови, которые при хронических воспалительных процессах способны значительно улучшить микроциркуляцию в очаге поражения, повышая при этом неспецифическую резистентность организма.
- Полученные практические клинические результаты свидетельствуют о том, что экстракорпоральные способы лечения урогенитальной внутриклеточной инфекции (хламидиоза) и генитального герпеса значительнее эффективнее традиционной консервативной терапии.
- Применение комплексной программы лечения, разработанной в настоящее время:
- значительно снижает количество рецидивов хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов,
- у 40% пациенток с бесплодием способствует восстановлению репродуктивной функции,
- в 2,5 раза позволяет ускорить купирование синдрома эндогенной интоксикации,
- в 5,4 раза уменьшает частоту кандидозных вульвовагинитов и нарушений микробиоценоза влагалища,
- при этом элиминация хламидий (по данным ПЦР) достигается в 91,5% случаев.
При проведении стандартной терапии, включающей 2 курса антибактериальной, десенсибилизирующей терапии, физиотерапевтического и местного лечения санация организма от хламидий достигается только в 49%. Кроме того, стандартная терапия хламидиоза, как мы уже говорили выше, имеет недостатки, связанные с применением больших доз антибиотиков.