Диабетическая ретинопатия глаз — основные способы лечения при сахарном диабете

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

• У половины больных диабетом 2 типа диабетическая ретинопатия выявляется уже при установлении диагноза.
• Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.
• Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

1. Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
2. Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
   • Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
   • Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
   • Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
3. Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

Развитие и стадии заболевания

При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.

Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).

Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.

В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.

Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.

Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III).

Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.

При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.

В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.

На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.

У кого чаще развивается?

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:

• Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
• Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенный уровень холестерина в крови.
• Беременность.
• Диабетическая нефропатия (поражение почек).

Какие симптомы говорят о развитии болезни?

На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.

В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

Диагностика

Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:

• Осмотр глаза и его структур.
• Определение остроты зрения.
• Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
• Измерение внутриглазного давления.
• Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.

Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:

• осмотр глазного дна с фундус-линзой;
• УЗИ глаза;
• флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
• оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.

Каковы осложнения?

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

• Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
• Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Можно ли вылечить сахарный диабет

Рубеоз

• Глаукома – повышение внутриглазного давления. Глаукома возникает из-за того, что проросшие новообразованные сосуды мешают нормальному оттоку внутриглазной жидкости. Такая глаукома тяжело поддаётся лечению.
• Слепота.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

Лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение у 70% больных.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.

Как сохранить зрение при сахарном диабете, советы больным

1. Регулярно посещайте врача-эндокринолога и выполняйте все его рекомендации.
2. Контролируйте уровень глюкозы в крови ежедневно с помощью глюкометра, не допускайте больших скачков гликемии.
3. Дважды в год определяйте уровень гликированного гемоглобина, холестерина и его фракций, триглицеридов. При необходимости принимайте препараты, корректирующие показатели обмена холестерина.
4. Поддерживайте своё артериальное давление в норме.
5. Не забывайте, что диабетическая ретинопатия на начальных стадиях протекает бессимптомно, поэтому нужно раз в год, а при наличии изменений на глазном дне – и чаще, посещать офтальмолога.
6. Старайтесь выполнять умеренные физические нагрузки, избегайте перенапряжения, приводящего к повышению давления.
7. Не перенапрягайте глаза. Это касается работы за компьютером, сидения у телевизора, чтения лёжа и т. д.

Диабетическая ретинопатия

Среди осложнений, встречающихся у людей, страдающих сахарным диабетом как первого, так и второго типа, наиболее серьёзным и опасным считается диабетическая ретинопатия.

Под названием «диабетическая ретинопатия» подразумевается нарушение зрительного восприятия, вследствие поражения сосудов глаз, приводящее к снижению, а иногда и к полной потере зрения.

При диабете I типа, со стажем заболевания около 20 лет и более, осложнения со стороны зрения отмечаются у 85% пациентов. При выявлении сахарного диабета II типа приблизительно 50% уже имеют такие нарушения.

Классификация

В зависимости от стадии протекания заболевания, характера патологических изменений в сосудах, а также тканях глаза принята следующая классификация:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия;
• препролиферативная диабетическая ретинопатия;
• пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Механизм развития

Основным источником энергии для полноценной работы организма является глюкоза. Под воздействием инсулина, гормона поджелудочной железы, глюкоза проникает в клетки, где идёт её переработка. При сахарном диабете по каким-либо причинам возникает нарушение выделения инсулина.

Не переработанный сахар накапливается в крови, как следствие происходит нарушение обменных процессов в организме. Оно ведет к закупорке, повреждению сосудов различных органов, в том числе органов зрения.

Если вовремя не начать корректировку повышенного содержания глюкозы у больных сахарным диабетом, со временем начинает развиваться диабетическая ретинопатия.

Причины возникновения

Основная причина возникновения патологии – повышение сахара (глюкозы) в крови на протяжении довольно длительного времени.

В норме уровень сахара в крови не должен подниматься выше 5,5 ммоль/л натощак и 8,9 ммоль/л после приёма пищи.

Кроме этого на возникновение ретинопатии влияет наличие сопутствующих факторов у пациентов с сахарным диабетом. Они могут не только спровоцировать образование такого осложнения, но и ускорить его течение.

Факторы:

• повышение уровня сахара в крови;
• стойкая гипертония (повышение артериального давления);
• беременность;
• различного рода патологии и заболевания почек;
• излишний вес;
• курение;
• алкоголь;
• возрастные изменения сердечно-сосудистой системы;
• генетически обусловленная предрасположенность.

Стадии ретинопатии

Течение заболевания на сегодняшний день принято разделять на четыре стадии, каждая из которых длится довольно длительное время. Есть исключение – при юношеском (ювенильном) диабете потеря зрения может развиться в течение нескольких месяцев.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете:

• I ст. непролиферативная – характеризуется возникновением незначительных локальных расширений капилляров сетчатки, а также возникновением твёрдых экссудативных очагов (скоплений липидов). В центральной области глазного дна появляются точечные кровоизлияния. Такие изменения могут наблюдаться и в глубоких слоях сетчатки, локализуясь по ходу более крупных сосудов, вен. Сетчатка отекает.
• II ст. препролиферативная – изменения приобретают чёткий характер. Сосуды закупориваются, становятся более извитыми, удваиваются, их толщина заметно изменена и может колебаться. Увеличивается количество твёрдых экссудативных очагов и кровоизлияний, в нервных волокнах возникают необратимые процессы, которые могут привести к их некрозу, добавляя новые «ватные» экссудаты. Сетчатка, испытывающая нехватку питательных веществ и кислорода в результате нарушения кровотока, посылает сигналы для образования новых (аномальных) сосудов.
• III ст. пролиферативная – в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, кровь попадает в стекловидное тело. По сетчатке и стекловидному телу разрастаются аномальные тонкие сосуды с непрочными, хрупкими стенками. Новообразованные сосуды часто разрываются, что приводит к повторным кровоизлияниям, в результате которых сетчатка отслаивается. Локализация таких новообразований в радужной оболочке глаза, может привести к возникновению вторичной глаукомы.
• IV ст. терминальная – частые и обильные кровоизлияния в стекловидное тело блокируют зрение. Увеличившееся количество сгустков крови растягивает ткани сетчатки и может привести к её отслаиванию. Потеря зрения наступает, когда хрусталик перестаёт фокусировать свет на макуле.

Симптомы

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. Постепенно возникающие нарушения:

• мелькание «мушек» перед глазами,
• появление «звёздочек» и лёгкое затуманивание,

Это — первые симптомы, не причиняющие больному неудобств и дискомфорта. Такие симптоматические проявления принимаются за усталость, им не придают внимания.

Глазная боль, снижение остроты зрения, а также его потеря — поздние симптомы, появляются при прогрессировании патологии на более поздних стадиях, когда процесс зашёл слишком далеко или перешёл в стадию необратимости.

Такие симптомы говорят о том, что любому здоровому человеку просто необходимо прийти на приём к врачу-офтальмологу хотя бы один раз в год, а больным сахарным диабетом каждые шесть месяцев, для обследования органов зрения. Это позволит обнаружить симптомы нарушения на ранних стадиях болезни, не дожидаясь возникновения явных симптомов, когда лечение медикаментозными препаратами может уже быть неэффективным.

Диагностика

• 
• При посещении офтальмолога, врач проведёт осмотр органов зрения с использованием всех методик, позволяющих выявить самые ранние признаки болезни, протекающие без проявления ранних симптомов.
• Методы обследования:

• визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы;
• гониоскопия – определение угла обзора каждого глаза, при поражении роговицы, он изменяется;
• офтальмоскопия в прямом, а также обратном виде – проверка хрусталика, стекловидного тела на прозрачность;
• исследование проходящим светом – оценка состояния хороидеи, диска зрительного нерва, сетчатки;
• офтальмохромоскопия – помогает выявить ранние изменения глазного дна;
• биомикроскопия – исследование всех структур глаза с их увеличением до 50–60 раз с помощью щелевой лампы;
• тонометрия – измерение внутриглазного давления.

Лечение

Так как диабетическая ретинопатия развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме, обусловленных наличием сахарного диабета, пациенту назначают комплексное лечение диабетической ретинопатии под контролем окулиста и эндокринолога. Большую роль при лечении патологии имеют правильно подобранные специалистами диета и инсулинотерапия.

Инсулинотерапия направлена на возмещение нарушений углеводного обмена, подбирается строго индивидуально.

Правильно подобранная методика инсулинотерапии и своевременное её применение значительно снижает риск возникновения и прогрессирование патологического процесса.

Выбрать подходящую методику, вид инсулина и его дозировку может только врач-эндокринолог, опираясь на результаты специально проведённых анализов. Для корректировки инсулинотерапии, скорее всего, потребуется помещение больного в стационар.

Лечебная диета

Люди с таким заболеванием должны придерживаться правильного питания, являющегося одним из основных методов применяемой комплексной терапии

Из рациона исключают:

• сахар, заменяя его заменителями (ксилит, сорбит);
• сдобу и изделия из слоёного теста;
• хлеб высшего и первого сортов;
• жирное мясо, рыбу;
• сладкие творожные десерты и сырки, сливки;
• копчёности;
• макаронные изделия, манную крупу, рис;
• жирные концентрированные бульоны, супы, сваренные на молоке с крупами, лапшой;
• острые приправы, соусы, специи;
• сладкие газированные и негазированные напитки, соки, в том числе и виноградный;
• мёд, мороженое, варенье

Рекомендуется употреблять:

• серый, лучше всего ржаной, а также отрубной хлеб;
• нежирные виды мяса, птицы, рыбы – отварные и заливные;
• гречневая, овсяная, либо перловая крупа (за счёт ограничения хлеба);
• в день нужно съедать не более двух яиц всмятку или в омлете;
• сыр, сметана только в ограниченных количествах;
• ягоды, такие как клюква, чёрная смородина или компоты из них, несладкие яблоки, но не более 200 грамм в день;
• томатный и другие несладкие фруктовые и ягодные соки;
• кофе нужно заменить цикорием.

Особое значение имеет фитодиета. У больных при сахарном диабете в организме происходит закисление, именно поэтому рекомендуется употребление овощей, обладающих ощелачивающим действием:

• кабачки;
• баклажаны;
• огурцы;
• тыква;
• топинамбур.

Пить берёзовый сок по половине стакана до трёх раз в день, за пятнадцать минут до еды.

Медикаментозное лечение

В медикаментозном лечении основное место занимают:

• препараты, понижающие уровень холестерина в крови;
• анаболические стероиды;
• антиоксиданты;
• витамины;
• ангиопротекторы;
• иммуностимуляторы;
• биогенные стимуляторы;
• ферменты;
• десенсибилизирующие лекарственные средства;
• коферменты и прочие.
• Препараты гипохолестеринемического действия:
• трибуспонин;
• мисклерон.

Эти лекарственные средства рекомендуется принимать при диабетической ретинопатии, протекающей в сочетании с общим атеросклерозом.

• Ангиопротекторы:
• ангинин;
• пармидин;
• доксиум;
• дицинон» или «Этамзилат;
• трентал;
• пентоксифиллин.
• Для лечения препролиферативной стадии патологии применяют препарат «Фосфаден», улучшающий гемодинамику глаз, общее состояние глазного дна и стимулирующий метаболические процессы
• Иммуномоделирующий эффект на ранних стадиях заболевания достигается применением таблетированного препарата «Левомезил», в инъекциях препараты «Тактивин», «Продигиозан».
• Витамины группы В, С, Е, Р.
• Восстанавливающие и улучшающие обмен веществ в глазных тканях: препараты «Тауфон», «Эмоксипин».
• Внутриглазное введение ферментных препаратов «Лидаза», «Гемаза» применяется при наличии ярко выраженных кровоизлияний.

Добиться высокого результата в лечении можно при помощи удобного в применении дома физиотерапевтического аппарата «Очки Сидоренко», улучшающего кровоснабжение.

К сожалению, медикаментозное лечение может быть эффективным только в начальных стадиях такого вида ретинопатии. В более поздние периоды её развития  применяется лазерная терапия.

Лазерная коагуляция позволяет замедлить или даже остановить процесс разрастания новообразующихся сосудов, укрепляет их стенки и снижает до минимума проницаемость. Вероятность отторжения сетчатки снижается.

При запущенной форме диабетической ретинопатии требуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Исключение факторов риска: стабилизация массы тела, лечение гипертонической болезни, отказ от алкоголя и курения помогает восстановить обменные процессы, повышает результат лечения.

Народные методы лечения

Начальные стадии ретинопатии могут достаточно хорошо поддаваться лечению лекарственными травами, можно воспользоваться народными средствами и на более поздних стадиях в комплексе с медикаментозным лечением.

Если вместо чая пить настой липового цвета, можно снизить уровень глюкозы. Готовится настой очень просто: две столовые ложки липового цвета требуется залить 0,5 л кипятка. Настоять около получаса.

Сбор «Гений» улучшает кровоток в сосудах сетчатки, снижает риск возникновения ретинопатии. Две столовые ложки сбора залить половиной литра кипятка, настоять 3 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана за десять минут до еды 3–4 раза в день. Курс лечения до 4 месяцев.

Хорошо восстанавливает остроту зрения черника. Ежедневно по 3 раза в день, независимо от приёма пищи, следует принимать по одной столовой ложке ягод. В любое время года замороженная черника продаётся в магазинах. Также рекомендуется принимать настои из сборов трав, в состав которых входит эта сушёная ягода.

Похожие записи

Что такое диабетическая ретинопатия глаз?

• Сахарный диабет — заболевание, которое комплексно ухудшает функциональное состояние организма.
• Органы зрения являются очень восприимчивы к процессам протекающим в организме при сахарном диабете.
• Причины диабетической ретинопатии кроются в поражении и отмирании кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаз.

Излишняя глюкоза в крови разрушает сосуды, из-за чего доставка кислорода и питательных веществ к внутренней оболочке становится невозможной. Давай разберемся подробнее, что такое ретинопатия?

По международной классификации болезней, ретинопатия имеет код (по МКБ 10) Е10-Е14.

Кто подвержен заболеванию?

Как правило, описываемое осложнение проявляется у лиц среднего и старшего возраста без привязки к полу. Патология поражает зрительные органы тех, кто болен диабетом более 20 лет. У больных сахарным диабетом второго типа в пожилом возрасте, ретинопатия возникает в половине случаев.

Симптомы

Симптоматический ряд диабетической ретинопатии не так обширен:

• чувство дискомфорта в глазах;
• общее ухудшение остроты зрения вплоть до краткосрочной периодической слепоты;
• кровяные подтеки на глазном яблоке;
• чувство пелены перед глазами, появление черных точек в поле зрения, неспособность читать и писать.

Диабетическая ретинопатия при отсутствии своевременно вмешательства вызывает ряд осложнений:

• Повышение внутриглазного давления;
• Гемофтальм вследствие которого кровь попадает в хрусталик;
• Слепота вследствие отслоения сетчатки.

Патогенез ретинопатии можно проследить на фото:

Стадии протекания недуга

1. Непролиферативная стадия: ранний этап развития патологии. Начало процессов поражения капилляров, питающих глазную сетчатку обоих глаз. Мелкие сосуды всегда разрушаются первыми. Из-за дегенеративных процессов стенки капилляров становятся более проницаемыми, из-за чего образуется отек сетчатки.

2. Препролиферативная стадия: данный этап в случае невмешательства может стать катализатором необратимых трансформаций в зрительном органе. Появляется множество очажков кровоизлияний и даже целые зоны глазной ишемии, в глазу начинает скапливаться жидкость.

   Именно на препролиферативной стадии начинается значительная нехватка кислорода для глаз.

3. Пролиферативная стадия: на этой ступени развития патологии происходит массовое разрастание сети новых кровеносных сосудов, так организм пытается заменить поврежденные пути доставки кислорода и питательных веществ.

   Новые сосуды формируются слабыми, также не справляясь со своей задачей; только лишь порождают новые очаги кровоизлияний. Из-за попаданий крови на сетчатку нервные волокна последней увеличиваются в объеме, а центральная зона внутренней оболочки глаза(макула) отекает.

4. Терминальная стадия, на которой происходят необратимые некротические процессы. На описываемом этапе возможны кровоизлияния в хрусталик. Кровоизлияния формируют множество кровяных сгустков, которые дополнительно нагружают сетчатку, деформируя ее и инициируя процесс отторжения сетчатки.

   Прогноз на данной стадии не утешительный, поскольку хрусталик со временем теряет способность фокусировки световых лучей на макуле и больной постепенно теряет остроту зрения вплоть до слепоты.

Также существует классификация ретинопатии по степени поражения сетчатой оболочки:

• Легкая: для данного типа характерны микроповреждения сосудов. При офтальмоскопии определяются как малые красные точки, наличие которых не определяется без оборудования;
• Умеренная: увеличивается количество микроповреждений, увеличивается объем вен, проявляются признаки ретинальной гипоксии;
• Тяжелая: микроскопические кровоизлияния образуются по всей площади сетчатки. Значительная часть глазных капилляров перестает функционировать. Требуется немедленная консультация офтальмолога.

Диагностические мероприятия

Идентификация осложнения производится врачом офтальмологом и состоит из следующих процедур:

• Осмотр век и глазных яблок;
• Измерение внутриглазного давления;
• Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока;
• Обследование макулы и зрительного нерва;
• Фотоисследование глазного дна;
• Офтальмоскопия — прямая и обратная;
• Осмотр стекловидного тела.

Терапевтическое вмешательство

Лечение может состоять из комплекса лечебных мероприятий таких как:

• Глазные инъекции;
• Лазерная коагуляция: прижигание сетчатки с помощью лазера. Прижигание не дает разрастаться новым сосудам внутри глаза. Такой способ сохраняет зрение даже тем, кто болен ретинопатией свыше 10 лет;
• Витрэктомия подразумевает частичное удаление стекловидного тела. За счет этого восстанавливается целостность внутренней оболочки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа.

В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции.

Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей.

Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Диабетическая ретинопатия

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки.

В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий.

Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом.

К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва.

В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно.

Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния.

В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией.

Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком.

Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии.

В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.